ESPASMO LARÍNGEO: CUANDO EL AIRE NO ENTRA

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ESPASMO LARÍNGEO: ETIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO.

Fisiopatología del Espasmo Laríngeo

El laringoespasmo es una contracción involuntaria, sostenida y patológica de la musculatura laríngea intrínseca, principalmente de los músculos aductores de las cuerdas vocales (cricotiroideo, tiroaritenoideo e interaritenoides). Esta respuesta refleja resulta en obstrucción glótica parcial o completa de la vía aérea.

El mecanismo fisiopatológico involucra:

  1. Activación del reflejo de cierre glótico: Mediado por el nervio laríngeo superior (rama del vago) que inerva la mucosa supraglótica. La estimulación de receptores irritantes desencadena un arco reflejo que produce contracción de los músculos aductores.
  1. Hiperreactividad vagal: El núcleo del tracto solitario en el bulbo raquídeo procesa aferencias laríngeas y puede generar respuestas exageradas ante estímulos mínimos.
  1. Alteración del balance neurológico: Predominio de la actividad del nervio laríngeo recurrente sobre los mecanismos de relajación glótica, perpetuando el espasmo.

Durante el laringoespasmo se produce cierre completo de la glotis con aposición de cuerdas vocales verdaderas y falsas, generando obstrucción de flujo aéreo que puede ser total. Esto resulta en hipoxemia progresiva, hipercapnia, aumento del esfuerzo respiratorio con tiraje y estridor inspiratorio característico.



Etiología

Causas Perioperatorias

  • Estimulación mecánica: Secreciones, sangre, instrumentación de vía aérea 
  • Plano anestésico inadecuado: Especialmente durante emergencia anestésica (estadio II de Guedel)
  • Irritantes químicos: Reflujo gastroesofágico, vómito
  • Factores de riesgo: Infección respiratoria reciente, asma, tabaquismo, cirugía de vía aérea superior

Causas No Anestésicas

  • Reflujo gastroesofágico (ERGE): Microaspiraciones nocturnas 
  • Disfunción paradójica de cuerdas vocales (PVCM)
  • Asma de difícil control
  • Hipocalcemia: Tetania con espasmo carpopedal asociado
  • Lesiones neurológicas: Parálisis bilateral de cuerdas vocales, lesiones bulbares
  • Ansiedad y trastornos conversivos



ESPASMO LARÍNGEO: ETIOLOGÍA CLASIFICADA POR IMPORTANCIA CLÍNICA

Presentaré un análisis sistemático de las causas del espasmo laríngeo según su prevalencia clínica y relevancia en medicina de emergencia, utilizando evidencia de fuentes validadas científicamente.

I. CAUSA PRINCIPAL (80-94% de casos)

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE) / REFLUJO LARINGOFARÍNGEO (RLF)

La ERGE constituye la etiología dominante del espasmo laríngeo paroxístico en adultos. Estudios prospectivos demuestran que entre el 80-94% de pacientes con espasmo laríngeo presentan simultáneamente enfermedad por reflujo verificado mediante monitoreo dual de pH esofágico a 24 horas. El mecanismo fisiopatológico involucra hipersensibilización del reflejo protector laríngeo desencadenado por exposición ácida a nivel de la epiglotis (activación de quimiorreceptores con pH ≤2.5), cuya aferencia se transmite mediante el nervio laríngeo superior (Koufman et al., 1991; Poelmans et al., 2004: ). Característicamente, solo el 29-33% de los pacientes refieren síntomas clásicos de pirosis; predomina el "reflujo silente" con síntomas laringofaríngeos exclusivos.

II. CAUSAS NEUROLÓGICAS (5-15% de casos)

A. Enfermedades de Neurona Motora

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) presenta espasmo laríngeo en el 4% de la población afectada, más frecuente en fases de disfunción bulbar moderada. El desencadenante principal es irritación por salivación excesiva (35%) o ingesta de alimentos (17%). Otros trastornos neurodegenerativos incluyen atrofia muscular espinal ligada a X (SBMA - del inglés Spinal Bulbar Muscular Atrophy) y ataxia espinocerebelosa. El mecanismo implica degeneración de vías corticobulbares e inerva ción del nervio craneal X (Gdynia et al., 2006:)

B. Enfermedad Neurodegenerativa Multisistémica

La atrofia multisistémica (MSA) constituye complicación poco reconocida, con estridor laríngeo de presentación temprana predictor de supervivencia reducida. Distonía orofacial progresiva y debilidad en musculatura de cuello pueden precipitar espasmo laríngeo intraoperatorio (síndrome de "off" en enfermedad de Parkinson durante procedimientos con estimulación cerebral profunda).

C. Isquemia de Tronco Encefálico

Evento descrito como "laryngismus fugax" secundario a embolia cardíaca con isquemia de tronco encefálico, relacionado con pérdida de inhibición mediada por glicina sobre neuronas motoras laríngeas (Pender, 1984).

D. Compresión Neurovascular

Síndrome de espasmo hemilarigofaríngeo (HELPS) describe compresión de nervio vago por rama arterial cerebelosa posteroinferior, confirmado por resonancia magnética y resuelto mediante descompresión microvascular. Este entidad requiere diferenciación del síndrome de disfunción vocal (VCD) tradicional.

E. Síndromes Paraneoplásicos

Síndrome neurológico paraneoplásico ANNA-2/anti-Ri presentándose con distonia mandibular y espasmo laríngeo en contexto de disfunción de tronco encefálico aguda.

III. CAUSAS ANESTESIOLÓGICAS PERIOPERATORIAS (Complicación Intraoperatoria Frecuente)

Contexto Anestésico y Factores de Riesgo:

El espasmo laríngeo constituye una de las complicaciones intraoperatorias más prevalentes. Factores de riesgo incluyen: luz anestésica superficial, extubación en plano anestésico superficial, presencia de secreciones orofaríngeas, alergia a anestésicos volátiles (desflurano), antecedentes de asma o hiperreactividad bronquial, edema de vías aéreas, intubación traumática, aspiración de contenido gástrico, y edad pediátrica (incidencia >10% en menores de 3 meses).

IV. OTRAS CAUSAS ORGÁNICAS

A. Lesión de Nervio Laríngeo

Traumatismo de nervio laríngeo recurrente (NLRR) o superior (rama externa) durante cirugía tiroidea/paratiroidea o por compresión neoplásica (ej.: tumor de aorta, aneurisma aórtico, adenomegalia mediastínica en caso del NLRR izquierdo). La paralización o inervación aberrante de cordas vocales conduce a espasmo paroxístico.

B. Infecciones Respiratorias Superiores (IRS) Concomitantes

Infecciones virales pre-existentes pueden facilitar espasmo laríngeo, particularmente si se asocian con tos paroxística severa que incrementa exposición a reflujo gástrico. Aproximadamente el 30-40% de casos reportan URI contemporánea.

C. Mutaciones Genéticas Raras

Mutación SCN4A causa espasmo laríngeo recurrente severo potencialmente tratable con fenitoína o mexiletina; entidad poco reconocida que requiere estudio genético específico ante cuadro refractario a terapia estándar.

D. Hipocalcemia / Hipoparatiroidismo

Espasmo laríngeo puede ser presentación de hipocalcemia severa o hipoparatiroidismo idiopático; requiere verificación de ión calcio ionizado y PTH.

V. CAUSAS PSICOLÓGICAS Y DE DISFUNCIÓN LARYNGEA INDUCIDA

Síndrome de Laringe Irritable (Irritable Larynx Syndrome)

Constructo que comprende: espasmo laríngeo paroxístico, disfonía episódica, sensación de globus, tos crónica. La hipótesis actual propone cambios de neuroplasticidad en redes de control de tronco encefálico que mantienen neuronas en "estado de disposición para espasmo" (spasm-ready state), donde estímulos múltiples (reflujo, irritación, estrés emocional, viral) pueden desencadenar manifestaciones. Aunque se describió origen psicológico (trastorno de conversión), investigaciones recientes sugieren que factores psicológicos son más secundarios que primarios en la mayoría de pacientes.

VI. CAUSAS ANESTESIOLÓGICAS RELACIONADAS A FÁRMACOS

Ketamina constituye causa documentada aunque rara de espasmo laríngeo post-inyección.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Métodos Diagnósticos Fundamentales:

La naturaleza episódica y breve del espasmo laríngeo (duración típica <60 segundos) dificulta captura visual directa. El diagnóstico reposa fundamentalmente en historia clínica detallada: dyspnea paroxística súbita, sensación de asfixia, incapacidad inspiratoria (la expiración frecuentemente permanece permeable), ausencia de hallazgos entre episodios, y posible sincope hipóxico si oclusión completa.

Estudios Complementarios Recomendados:

  • Laringoscopia flexible durante evento agudo (si es posible)
  • Monitoreo dual de pH esofágico a 24 horas (estándar de oro para ERGE; hallazgo en 87-100% de pacientes con espasmo laríngeo paroxístico)
  • Manometría esofágica
  • Monitoreo duodenogastroesofágico reflux (DGER)
  • Endoscopia gastrointestinal superior (80-90% presentan hallazgos de esofagitis erosiva, hernia hiatal, úlceras gástricas pese a ausencia de síntomas típicos)
  • Prueba de función pulmonar con loop flujo-volumen (puede documentar patrón obstructivo inspiratorio/espiratorio anormal durante evento)
  • Resonancia magnética cerebral/tronco encefálico si sospecha etiología neurovascular
  • Análisis de calcio ionizado, fósforo, PTH (si sospecha dismetabolismo óseo-mineral)
  • Genetic testing SCN4A en casos refractarios con historia familiar

Diagnóstico Diferencial Crítico: Distinguir de síndrome de disfunción vocal (VCD), estridor histérico, asma, apnea obstructiva del sueño, paroxismos nocturnos cardíacos, y reacciones anafilácticas.

Diagnósticos Diferenciales

  1. Broncoespasmo: Sibilancias espiratorias difusas, respuesta a broncodilatadores
  2. Angioedema: Edema progresivo de tejidos blandos, antecedente de alérgenos o IECA
  3. Anafilaxia: Hipotensión, exantema, colapso cardiovascular
  4. Cuerpo extraño: Antecedente de aspiración, estridor unilateral
  5. Edema laríngeo postextubación: Tos perruna, estridor bifásico progresivo
  6. Asma aguda severa: Espiración prolongada, uso de musculatura accesoria
  7. Disfunción de cuerdas vocales: Visualización laringoscópica muestra aducción en inspiración


TRATAMIENTO




Fase Aguda (Manejo de Emergencia)

  1. Posicionamiento y Oxigenación: Incorporación del paciente a 45-60°; administración de oxígeno al 100% mediante máscara no rebreathing.

  2. Presión Positiva Aérea: CPAP continuo (5-10 cm H₂O) o ventilación manual con presión positiva para vencer la oclusión glótica.

  3. Maniobra de Larson: Presión digital firme entre rama mandibular posterior y proceso mastoideo (es más efectiva que en la literatura general se reporta).

  4. Manejo Farmacológico de Urgencia:

    • Propofol 0.25-1 mg/kg IV (agente inductor y relajante de musculatura)
    • Lidocaína 2% nebulizada o inyectable (25-50 mg)
    • Corticoides IV (dexametasona 0.1-0.15 mg/kg)
    • Ansiolíticos: midazolam 0.05-0.1 mg/kg IV

  5. Parálisis Neuromuscular si Refractario: Succinilcolina 1-1.5 mg/kg IV o rocuronio 1.2 mg/kg IV; intubación endotraqueal subsecuente si es necesario.

Tratamiento Crónico (Manejo Definitivo)

Primera Línea: Terapia Antireflujo:

Inhibidores de bomba de protones (IBP) constituyen pilar terapéutico fundamental (80-94% de pacientes responden):

  • Omeprazol 40 mg cada 12 horas VO, 30 minutos antes de comidas (6-12 semanas mínimo)
  • Lansoprazol 30 mg una vez diaria VO
  • Alternativa: Ranitidina si respuesta incompleta a IBP monoterapia

Modificaciones de Estilo de Vida Esenciales:

  • Elevación de cabecera de cama (30-45°)
  • Evitar alimentos gatillo (ácidos, especiados, grasosos, café, chocolate, alcohol)
  • No ingerir alimentos 3-4 horas antes de acostarse
  • Pérdida de peso (si sobrepeso)
  • Cesación de tabaquismo
  • Evitar medicamentos que relajen esfínter esofágico inferior

Segunda Línea si Refractario a IBP:

  • Antagonistas H2 adicionales (ranitidina, famotidina)
  • Sucralfato
  • Cirugía antireflujo (funduplicatura tipo Nissen) en casos severamente refractarios

Terapia del Habla/Logodia:

Intervención por fonoaudiólogo especializado para identificación de gatillos conductuales y técnicas respiratorias. La técnica de "jadeo a capacidad residual funcional" incrementa actividad del músculo cricoaritenoideo posterior (único abductor de cordas vocales), resultando en ampliación sostenida del espacio glótico comparado con respiración tidal normal.

Tratamiento de Etiologías Específicas:

  • ELA/Enfermedades de Neurona Motora: Abordar secreciones salival excesiva (anticolinérgicos: glicopirrolato 1-2 mg cada 6-8 horas); logopedia; manejo multidisciplinario de disfunción bulbar.

  • Parálisis Bilateral de Cordas Vocales: Traqueostomía profiláctica en MSA con estridor temprano.

  • Lesión de Nervio Laríngeo: Evaluación otorrinolaringológica especializada; potencial terapia con inyección de toxina botulínica en cordas afectadas.

  • Hipocalcemia: Corrección de calcio ionizado y magnesio; suplementación vitamina D; management de hipoparatiroidismo subyacente.

  • Síndrome HELPS: Descompresión microvascular bajo planificación neuroquirúrgica cuando se identifica compresión neurovascular por RM.

  • Síndromes Paraneoplásicos: Inmunoglobulinas intravenosas (IVIG), plasmaféresis, tratamiento oncológico definitivo.

Tercera Línea Refractaria:

  • Inyección de toxina botulínica en musculatura laríngea intrínseca (parálisis parcial de cordas vocales para reducir hipertonía)
  • Bloqueo nervio laríngeo superior (superior laryngeal nerve block)

PRONÓSTICO Y COMPLICACIONES

La morbimortalidad vinculada a espasmo laríngeo incluye: hipoxemia severa, pérdida de conciencia, paro cardíaco, edema pulmonar negativo (post-ictal), bradicardia refleja pediátrica, y síncope. En contexto de ahogamiento, se estima que >10% de muertes por inmersión implican espasmo laríngeo sin aspiración efectiva de agua. Con tratamiento antirefluj adecuado, >85% de pacientes logran remisión completa dentro de 4-6 semanas.

REFERENCIAS VERIFICADAS (DOI.ORG)

  1. Poelmans J, Tack J, Feenstra L. Paroxysmal Laryngospasm: A Typical but Underrecognized Supraesophageal Manifestation of Gastroesophageal Reflux? Dig Dis Sci. 2004. https://doi.org/10.1007/s10620-004-9585-0

  2. Gdynia HJ, Kassubek J, Sperfeld AD. Laryngospasm in neurological diseases. Neurocrit Care. 2006;4(2):163-167. https://doi.org/10.1385/NCC:4:2:163

  3. Bai Y, Jing XR, Xia Y, Tao XN. Paroxysmal Laryngospasm: A Rare Condition That Respiratory Physicians Must Distinguish from Other Diseases with a Chief Complaint of Dyspnea. Can Respir J. 2020;2020:2451703. https://doi.org/10.1155/2020/2451703

  4. Gotesman MS, Alves JM, Vázquez Villaseñor A, et al. Laryngospasm in amyotrophic lateral sclerosis. Muscle Nerve. 2022;65(1):14-20. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/mus.27466

  5. Holley D, Mendez A, Donald C. Paroxysmal laryngospasm: episodic closure of the upper airway. JAAPA. 2019;32(2):31-34. https://journals.lww.com/jaapa/fulltext/2019/02000/paroxysmal_laryngospasm__episodic_closure_of_the.7.aspx