Alteraciones del Estado de Conciencia: Coma

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Alteraciones del Estado de Conciencia: Coma

 

 

Definición

El coma es un estado de pérdida completa de la conciencia en el que el paciente:

  • No puede ser despertado por ningún estímulo
  • No presenta apertura ocular espontánea ni inducida
  • Carece de respuesta voluntaria a estímulos dolorosos
  • No tiene ciclos sueño-vigilia
  • No puede responder verbal ni conductualmente al entorno

Glasgow Coma Scale (GCS) ≤8 define coma para propósitos clínicos.

Neuroanatomía y Fisiopatología

Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA)

El estado de conciencia depende de la integridad de:

  1. Tronco cerebral: Formación reticular (protuberancia y mesencéfalo superior)
  2. Tálamo: Núcleos intralaminares y reticulares
  3. Corteza cerebral: Ambos hemisferios

Mecanismos de coma:

  • Lesión bilateral de hemisferios cerebrales
  • Lesión del SRAA en tronco cerebral rostral
  • Lesión diencefálica bilateral
  • Disfunción metabólica/tóxica difusa

Neurotransmisores Implicados

  • Acetilcolina (núcleo tegmental pedúnculo-pontino)
  • Glutamato (sistema reticular)
  • Histamina (núcleo tuberomamilar)
  • Noradrenalina (locus coeruleus)
  • Serotonina (núcleos del rafe)

Clasificación Etiológica

Causas Estructurales

Supratentoriales:

  • Accidente cerebrovascular isquémico extenso
  • Hemorragia intracerebral masiva
  • Hematoma subdural/epidural
  • Tumores cerebrales con efecto de masa
  • Absceso cerebral

Infratentoriales:

  • Infarto o hemorragia de tronco cerebral
  • Hemorragia cerebelosa con compresión de tronco
  • Tumor de fosa posterior

Herniación cerebral:

  • Uncal (temporal medial)
  • Central transtentorial
  • Amígdalas cerebelosas

Causas Metabólicas/Difusas

Tóxico-metabólicas:

  • Hipoglucemia (<40 mg/dL)
  • Hiperglucemia severa (>600 mg/dL, estados hiperosmolares)
  • Hiponatremia/hipernatremia severas
  • Hipercalcemia severa
  • Encefalopatía hepática
  • Encefalopatía urémica
  • Hipoxia/isquemia cerebral
  • Hipercapnia severa (>70-90 mmHg)
  • Hipotermia (<32°C)
  • Hipertermia (>41°C)

Intoxicaciones:

  • Benzodiacepinas
  • Opioides
  • Alcohol
  • Barbitúricos
  • Antidepresivos tricíclicos
  • Monóxido de carbono
  • Organofosforados

Infecciones del SNC:

  • Meningoencefalitis bacteriana
  • Encefalitis viral (herpes simple, VIH)
  • Meningitis criptocócica
  • Absceso cerebral
  • Sepsis con encefalopatía

Epilépticas:

  • Estado epiléptico convulsivo
  • Estado epiléptico no convulsivo

Otras:

  • Encefalopatía posterior reversible
  • Vasculitis cerebral
  • Encefalopatía por Wernicke

Evaluación Clínica

Escala de Glasgow (GCS)

Apertura ocular (1-4):

  • 4: Espontánea
  • 3: A la voz
  • 2: Al dolor
  • 1: Ausente

Respuesta verbal (1-5):

  • 5: Orientada
  • 4: Confusa
  • 3: Palabras inapropiadas
  • 2: Sonidos incomprensibles
  • 1: Ausente

Respuesta motora (1-6):

  • 6: Obedece órdenes
  • 5: Localiza dolor
  • 4: Retirada al dolor
  • 3: Flexión anormal (decorticación)
  • 2: Extensión anormal (descerebración)
  • 1: Ausente

Examen Neurológico Sistemático

1. Patrón respiratorio:

  • Cheyne-Stokes: lesiones hemisféricas bilaterales o diencefálicas
  • Hiperventilación central neurogénica: lesión mesencefálica-pontina alta
  • Respiración apnéustica: lesión pontina baja
  • Respiración atáxica (Biot): lesión bulbar (mal pronóstico)

2. Pupilas:

  • Mióticas reactivas: lesión diencefálica, intoxicación opioides
  • Medias fijas: lesión mesencefálica
  • Unilateral dilatada arreactiva: herniación uncal ipsilateral
  • Bilaterales dilatadas arreactivas: lesión pontina, anoxia severa, intoxicación anticolinérgica

3. Movimientos oculares:

Reflejo oculocefálico (ojos de muñeca):

  • Normal: movimiento conjugado opuesto al giro cefálico
  • Ausente: disfunción de tronco cerebral (contraindicado si trauma cervical)

Reflejo oculovestibular (calórico):

  • Agua fría: desviación conjugada hacia oído estimulado (integridad tronco)
  • Ausente: lesión de tronco cerebral

4. Reflejos de tronco:

  • Corneal (puente)
  • Nauseoso (bulbo)
  • Tusígeno (bulbo)

5. Respuesta motora:

  • Decorticación: flexión de brazos, extensión de piernas (lesión por encima del núcleo rojo)
  • Descerebración: extensión de extremidades (lesión mesencefálica-pontina)
  • Flacidez: lesión medular, bulbar o lesión cerebral severa

Aproximación Diagnóstica (AEIOU-TIPS)

  • A: Alcohol, Accidente cerebrovascular
  • E: Encefalopatía, Epilepsia, Electrolitos
  • I: Insulina (hipo/hiperglucemia), Infección
  • O: Opioides, Oxígeno (hipoxia)
  • U: Uremia
  • T: Trauma, Temperatura, Tóxicos
  • I: Isquemia
  • P: Psiquiátrico (raro)
  • S: Shock, Síncope

Estudios Complementarios

Laboratorio Inicial (STAT)

  • Glucemia capilar inmediata
  • Hemograma completo
  • Electrolitos séricos (Na, K, Ca, Mg)
  • Función renal (urea, creatinina)
  • Función hepática (transaminasas, bilirrubina, amonio)
  • Gases arteriales
  • Lactato
  • Osmolalidad sérica
  • Screening toxicológico (opioides, benzodiacepinas, alcohol)
  • Hemocultivos si fiebre

Neuroimagen

TC cerebral sin contraste (primera línea):

  • Identifica hemorragia, infarto extenso, efecto de masa, herniación
  • Disponibilidad inmediata
  • No requiere sedación adicional

RMN cerebral (según contexto):

  • Mayor sensibilidad para lesiones de tronco, infarto temprano, encefalitis
  • Difusión (DWI): infarto agudo, encefalopatía hipóxica
  • FLAIR: edema, lesiones inflamatorias
  • T2*: microhemorragias

Angiografía TC/RMN:

  • Sospecha de trombosis venosa cerebral
  • Disección vascular
  • Vasculitis

Electroencefalograma (EEG)

Indicaciones:

  • Descartar estado epiléptico no convulsivo
  • Evaluar actividad cerebral en coma metabólico
  • Pronóstico post-paro cardíaco
  • Diagnóstico de muerte cerebral

Patrones:

  • Supresión difusa: encefalopatía severa
  • Estado epiléptico no convulsivo: descargas periódicas
  • Patrón burst-suppression: anoxia severa, intoxicación por sedantes
  • Silencio eléctrico: muerte cerebral

Punción Lumbar

Indicaciones (descartada hipertensión intracraneal):

  • Sospecha de meningitis/encefalitis
  • Hemorragia subaracnoidea si TC negativa
  • Carcinomatosis meníngea
  • Encefalitis autoinmune

Análisis del LCR:

  • Recuento celular y diferencial
  • Glucosa y proteínas
  • Gram y cultivo
  • PCR viral (herpes, enterovirus)
  • Panel de encefalitis autoinmune si indicado

Manejo Agudo

Estabilización Inicial (ABC)

Vía aérea:

  • GCS ≤8: considerar intubación orotraqueal
  • Protección de vía aérea (riesgo de aspiración)
  • Oxigenación adecuada (SatO₂ >94%)

Respiración:

  • Ventilación mecánica si necesario
  • PaCO₂ objetivo: 35-45 mmHg (evitar hipercapnia)
  • Hipocapnia moderada (30-35 mmHg) solo si herniación inminente

Circulación:

  • Acceso venoso periférico (2 vías)
  • Monitorización hemodinámica
  • PAM >65 mmHg (>80 mmHg si hipertensión intracraneal)
  • Reanimación con cristaloides isotónicos

Medidas Inmediatas

Glucosa:

  • Dextrosa 50% (50 mL IV) si hipoglucemia
  • Tiamina 100-500 mg IV antes de dextrosa (prevenir Wernicke)

Antagonistas:

  • Naloxona 0.4-2 mg IV (sospecha intoxicación opioides)
  • Flumazenil: NO recomendado rutinariamente (riesgo convulsiones)

Convulsiones:

  • Benzodiacepinas IV (lorazepam 0.1 mg/kg)
  • Fenitoína o levetiracetam si estado epiléptico

Manejo de Presión Intracraneal

Indicaciones de monitorización:

  • GCS ≤8 con TC anormal
  • Hemorragia intracraneal con efecto de masa
  • Infarto maligno de ACM

Tratamiento de HIC:

Medidas generales:

  • Elevación de cabecera 30°
  • Posición neutral de cabeza y cuello
  • Normotermia (evitar fiebre)
  • Normovolemia
  • Evitar hipotensión

Terapia osmótica:

  • Manitol 20%: 0.25-1 g/kg IV en bolo (osmolalidad <320 mOsm/L)
  • Solución salina hipertónica 3%: 250 mL en 30 min o infusión continua

Hiperventilación moderada:

  • PaCO₂ 30-35 mmHg (solo temporalmente, <24h)
  • Reduce PIC pero disminuye flujo sanguíneo cerebral

Sedación:

  • Propofol, midazolam
  • Reducen metabolismo cerebral y PIC

Medidas de segunda línea:

  • Craniectomía descompresiva (infarto maligno, hemorragia)
  • Coma barbitúrico (pentobarbital)
  • Hipotermia terapéutica (post-paro, casos seleccionados)

Tratamiento Etiológico Específico

Infarto cerebral agudo:

  • rtPA IV (si <4.5h y criterios de inclusión)
  • Trombectomía mecánica (si <24h y criterios)
  • Cuidados en unidad de ictus

Hemorragia intracerebral:

  • Control de PA (PAS 140-180 mmHg según caso)
  • Reversión de anticoagulación
  • Evaluación neuroquirúrgica

Meningitis/encefalitis:

  • Antibióticos empíricos IV inmediatos (no esperar punción lumbar)
  • Aciclovir si sospecha herpes simple
  • Dexametasona en meningitis bacteriana (antes o con primera dosis ATB)

Estado epiléptico:

  • Benzodiacepinas → fenitoína/levetiracetam → anestésicos

Cuidados de Soporte

Prevención de complicaciones:

  • Profilaxis de úlceras por estrés (IBP)
  • Profilaxis de TVP (heparina subcutánea o dispositivos compresión)
  • Cuidados de piel (cambios posturales cada 2h)
  • Sonda nasogástrica (nutrición, descompresión)
  • Sonda vesical (monitorización diuresis)
  • Lubricación ocular (prevenir queratitis)

Monitorización continua:

  • Signos vitales
  • Saturación de oxígeno
  • EtCO₂ (si ventilado)
  • PIC (si monitorizada)
  • Balance hídrico estricto

Pronóstico

Factores Predictores

Mal pronóstico:

  • Ausencia bilateral de reflejos pupilares (>72h)
  • Ausencia de reflejo corneal bilateral (>72h)
  • Ausencia de respuesta motora o solo extensión
  • Estado mioclónico post-anóxico
  • Patrón EEG maligno (supresión, burst-suppression persistente)
  • RMN: lesiones extensas en DWI

Buen pronóstico:

  • Recuperación temprana de reflejos de tronco
  • Respuesta motora localiza dolor
  • Mejoría en primeras 72h
  • Etiología reversible (metabólica, tóxica)

Coma Post-Paro Cardíaco

Neuroprotección:

  • Manejo de temperatura dirigido (32-36°C x 24h)
  • Evitar hipertermia en fase posterior
  • Normoglucemia
  • Normocapnia
  • Sedación adecuada

Evaluación pronóstica (≥72h post-RCE):

  • Examen clínico (pupilas, reflejos de tronco, respuesta motora)
  • EEG continuo
  • Potenciales evocados somatosensoriales (PESS)
  • RMN cerebral (DWI)
  • Biomarcadores (NSE, S100B)

Criterios de mal pronóstico (AHA/AAN):

  • Ausencia bilateral de reflejos pupilares y corneal >72h
  • Ausencia bilateral de respuesta N20 en PESS
  • Estado mioclónico post-anóxico precoz
  • Estatus epilepticus refractario
  • Patrón EEG suprimido o burst-suppression >72h

Síndromes Relacionados

Estado vegetativo:

  • Apertura ocular espontánea (ciclos sueño-vigilia)
  • Sin evidencia de conciencia de sí mismo o entorno
  • Sin respuesta voluntaria

Estado de mínima conciencia:

  • Respuestas conductuales reproducibles pero inconsistentes
  • Seguimiento visual, respuesta a órdenes simples (intermitente)

Síndrome de cautiverio (locked-in):

  • Conciencia preservada
  • Tetraplejia y anartria
  • Movimientos oculares verticales preservados
  • Lesión ventral de puente (basilar trombosis)

Consideraciones Éticas

Limitación del esfuerzo terapéutico:

  • Discusión con familia sobre directivas avanzadas
  • Evaluación de calidad de vida esperada
  • Contexto clínico y pronóstico individualizado

Muerte cerebral:

  • Pérdida irreversible de todas las funciones cerebrales (hemisferios + tronco)
  • Criterios diagnósticos específicos y pruebas complementarias
  • Consideración de donación de órganos

Referencias Científicas

  1. Edlow BL, et al. (2021). Neurologic Prognosis in Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine. https://doi.org/10.1056/NEJMra1916776

  2. Posner JB, et al. (2019). Plum and Posner's Diagnosis and Treatment of Stupor and Coma. Oxford University Press.

  3. Wijdicks EFM, et al. (2014). Practice Parameter: Prediction of outcome in comatose survivors after cardiopulmonary resuscitation. Neurology. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000000573

  4. Stevens RD, et al. (2016). Approach to the Comatose Patient. Critical Care Medicine. https://doi.org/10.1097/CCM.0000000000001763

  5. Nolan JP, et al. (2021). European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation. Resuscitation. https://doi.org/10.1016/j.resuscitation.2021.02.003

  6. Teasdale G, Jennett B (1974). Assessment of coma and impaired consciousness. Lancet. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(74)91639-0

  7. American Academy of Neurology (2010). Practice Parameters: Determining brain death in adults. Neurology. https://doi.org/10.1212/WNL.0b013e3181e242a8

  8. Sandroni C, et al. (2022). Prediction of poor neurological outcome in comatose survivors of cardiac arrest. Intensive Care Medicine. https://doi.org/10.1007/s00134-022-06618-w